Edarbi

Não tome Edarbi

• Se tem alergia (hipersensibilidade) ao azilsartan medoxomilo ou a qualquer outro componente deste medicamento.
• Se tiver mais do que três meses de gravidez.
• Se tem diabetes ou função renal diminuída e está a ser tratado com um medicamento que contém aliscireno para diminuir a pressão arterial.

Tome este medicamento extamente como indicado pelo seu médico. Fale com o seu médico ou farmacêutico se tiver dúvidas. É importante que continue a tomar Edarbi todos os dias.

O Edarbi é para utilização por via oral. Tome o comprimido com quantidade abundante de água.

Pode tomar o Edarbi com ou sem alimentos.

• A dose inicial habitual é de 40 mg uma vez por dia. O seu médico pode aumentar esta dose para um máximo de 80 mg uma vez por dia dependendo da resposta da tensão arterial.
• No caso de doentes como os muito idosos (idade igual ou superior a 75 anos), o seu médico pode recomendar uma dose inicial mais baixa de 20 mg uma vez por dia.
• Se sofre de doença hepática ligeira ou moderada, o seu médico pode recomendar uma dose inicial mais baixa de 20 mg uma vez por dia.
• No caso dos doentes que perderam recentemente fluidos corporais através, por exemplo, de vómitos ou diarreia, ou devido à toma de diuréticos, o seu médico pode recomendar uma dose inicial mais baixa de 20 mg uma vez por dia.
• Se sofre de outras doenças coexistentes, como doença renal ou insuficiência cardíaca grave, o seu médico irá decidir qual a dose inicial mais adequada.

Uma redução na sua tensão arterial será mensurável 2 semanas após o início do tratamento e o efeito total da dose tomada será observado às 4 semanas.

Se parar de tomar Edarbi

Se parar de tomar Edarbi, a sua tensão arterial pode aumentar de novo. Por conseguinte, não pare de tomar Edarbi sem falar primeiro com o seu médico acerca das opções de tratamento alternativas.

Caso ainda tenha dúvidas sobre a utilização deste medicamento, fale com o seu médico ou farmacêutico.

Não tome uma dose a dobrar para compensar uma dose que se esqueceu de tomar. Basta tomar a dose seguinte à hora habitual.

Antes de tomar ou durante a toma do Edarbi, informe o seu médico se:

• Tem problemas renais (nos rins).
• Está a fazer diálise ou se fez um transplante renal recente.
• Tem doença grave do fígado.
• Tem problemas de coração (incluindo insuficiência cardíaca, ataque cardíaco recente).
• Já teve um avc (acidente vascular cerebral).
• Tem tensão arterial baixa ou sensação de tonturas ou de esvaimento.
• Tem vomitado ou, recentemente, vómitos graves, ou diarreia.
• Tem níveis elevados de potássio no sangue.
• Tem uma doença da glândula suprarrenal chamada hiperaldosteronismo primário.
• Foi informado de que tem um estreitamento das válvulas no coração (a chamada “estenose aórtica ou mitral”) ou de que a espessura do músculo cardíaco está anormalmente aumentada (a chamada “cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva”).
• Está a tomar algum dos seguintes medicamentos para tratar a pressão arterial elevada:
  • Um inibidor da eca (por exemplo enalapril, lisinopril, ramipril), em particular se tiver problemas nos rins relacionados com diabetes.
  • Aliscireno.

O seu médico pode verificar a sua função renal, pressão arterial e a quantidade de eletrólitos (por exemplo, o potássio) no seu sangue em intervalos regulares.

Ver também a informação sob o título “Quais as contraindicações do Edarbi?”

Deve informar o seu médico se pensa que está (ou pode vir a estar) grávida. O Edarbi não é recomendado no início da gravidez e NÃO pode ser tomado após o terceiro mês de gravidez, uma vez que pode ser gravemente prejudicial para o bebé se utilizado a partir desta altura.

Tal como sucede com todos os outros medicamentos antagonistas dos recetores da angiotensina II, o azilsartan medoxomilo pode ser menos eficaz na diminuição da tensão arterial nos doentes de raça negra.

Crianças e adolescentes

Não existe experiência com a utilização do Edarbi em crianças ou adolescentes com idade inferior a 18 anos. Por conseguinte, o Edarbi não deve ser administrado a crianças ou adolescentes.

Outros medicamentos e Edarbi

Informe o seu médico ou farmacêutico se estiver a tomar, tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica.

O Edarbi pode afetar o modo como outros medicamentos funcionam e alguns medicamentos podem ter efeito no Edarbi.

Mais especificamente, informe o seu médico se estiver a tomar alguns dos seguintes medicamentos:

• Lítio (um medicamento para problemas de saúde mental).
• Medicamentos anti-inflamatórios não-esteroides (aines), tais como ibuprofeno, diclofenac ou celecoxib (medicamentos para o alívio da dor e inflamação).
• Aspirina (ácido acetilsalicílico) se tomar mais de 3 g por dia (medicamento para aliviar a dor e a inflamação).
• Medicamentos que aumentam a quantidade de potássio no sangue; estes incluem suplementos do potássio, medicamentos poupadores do potássio (como sejam alguns diuréticos) ou substitutos de sal contendo potássio.
• Heparina (um medicamento para diluir a espessura do sangue).
• Diuréticos.
• O aliscireno ou outros medicamentos para baixar a sua tensão arterial (inibidores da enzima de conversão da angiotensina e os antagonistas dos recetores da angiotensina ii, tais como o enalapril, lisinopril, ramipril ou valsartan, telmisartan, irbesartan). 

O seu médico pode necessitar de alterar a sua dose e/ou tomar outras precauções: Se está a tomar um inibidor da ECA ou aliscireno.

Gravidez e amamentação

Gravidez

Deve informar o seu médico se pensa que está (ou pode vir a estar) grávida. O seu médico normalmente aconselhá-la-á a interromper Edarbi antes de engravidar ou assim que estiver grávida e a tomar outro medicamento em vez de Edarbi.

Edarbi não está recomendado no início da gravidez e NÃO pode ser tomado após o terceiro mês de gravidez, uma vez que pode ser gravemente prejudicial para o bebé se utilizado a partir desta altura.

Amamentação

Deverá informar o seu médico de que se encontra a amamentar ou que está prestes a iniciar a amamentação. Edarbi não está recomendado em mães a amamentar e o seu médico pode escolher um outro tratamento para si caso deseje amamentar, especialmente se o bebé for recém-nascido ou prematuro.

Condução de veículos e utilização de máquinas

É pouco provável que o Edarbi interfira com a capacidade de conduzir e utilizar máquinas. Contudo, algumas pessoas podem sentir-se cansadas ou sentir tonturas durante a toma do Edarbi e, neste caso, não conduza nem utilize quaisquer ferramentas ou máquinas.

Como todos os medicamentos, este medicamento pode causar efeitos secundários; no entanto, estes não se manifestam em todas as pessoas.

Pare de tomar o Edarbi e consulte de imediato um médico se tiver alguma das seguintes reações alérgicas, que raramente ocorrem (menos de 1 em cada 1000 doentes):

• Dificuldades respiratórias, ou a engolir, ou inchaço do rosto, lábios, língua e/ou garganta (angioedema).
• Comichão na pele com bolhas empoladas.

Outros efeitos secundários possíveis incluem:

Efeitos secundários frequentes que afetam menos de 1 em cada 10 pessoas:

• Tonturas.
• Diarreia.
• Aumento da creatina fosfoquinase plasmática (um indicador de lesão muscular).

Efeitos secundários pouco frequentes que afetam menos de 1 em cada 100 pessoas:

• Tensão arterial baixa, que pode fazê-lo sentir-se a desmaiar ou tonto
• Sensação de cansaço
• Inchaço das mãos, tornozelos ou pés (edema periférico)
• Erupção cutânea, prurido
• Náuseas
• Espasmos musculares
• Aumento da creatinina no sangue (um indicador da função renal)
• Aumento do ácido úrico no sangue (um indicador da função renal).

Efeitos secundários raros que afetam menos de 1 em cada 1000 pessoas:

• Alterações dos resultados da análise ao sangue, incluindo diminuição dos níveis de uma proteína nos glóbulos vermelhos (hemoglobina).

Quando o Edarbi é tomado com clorotalidona (um diurético), têm sido verificados com frequência níveis mais elevados de determinados químicos no sangue (como creatinina), que são indicadores da função renal (em menos de 1 em cada 10 utilizadores), e a tensão arterial baixa é também frequente.

O inchaço das mãos, tornozelos ou pés é mais frequente (em menos de 1 em cada 10 utilizadores) quando o Edarbi é tomado com a amlodipina (um bloqueador do cálcio para o tratamento da hipertensão) do que quando o Edarbi é tomado isoladamente (menos de 1 em cada 100 utilizadores). A frequência deste acontecimento é mais alta quando a amlodipina é tomada isoladamente.

Comunicação de efeitos secundários

Se tiver quaisquer efeitos secundários, incluindo possíveis efeitos secundários não indicados neste folheto, fale com o seu médico ou farmacêutico. Também poderá comunicar efeitos secundários diretamente através do sistema nacional de notificação mencionado abaixo (ver detalhes abaixo).

Ao comunicar efeitos secundários, estará a ajudar a fornecer mais informações sobre a segurança deste medicamento.

Edarbi é fornecido em embalagens de blisters, sendo que cada embalagem de blister inclui 14 comprimidos ou 15 comprimidos em caixas que contêm:

• 14, 28, 30, 56, 90 ou 98 comprimidos para comprimidos de 20 mg.
• 14, 28, 30, 56, 90 ou 98 comprimidos para comprimidos de 40 mg.
• 14, 28, 30, 56, 90 ou 98 comprimidos para comprimidos de 80 mg.

É possível que não sejam comercializadas todas as apresentações.

Cada comprimido contém:

20 mg de azilsartan medoxomilo (sob a forma de potássio).

Excipientes: Manitol (E 421), Ácido fumárico (E 297). Hidróxido de sódio, Hidroxipropilcelulose (E 463), Croscarmelose sódica Celulose microcristalina (E 460), Estearato de magnésio (E 572).

Se tomar demasiados comprimidos, ou se outra pessoa tomar o seu medicamento, contacte de imediato o seu médico. É possível que se sinta a desmaiar ou tonto se tomar mais do que deveria.

Utilização concomitante não recomendada

Lítio

Durante a administração concomitante de lítio com inibidores da enzima de conversão da angiotensina foram referidos aumentos reversíveis nas concentrações séricas de lítio e toxicidade. Pode ocorrer um efeito semelhante com antagonistas dos recetores da angiotensina II. Devido à falta de experiência com a utilização concomitante de azilsartan medoxomilo e lítio, não se recomenda esta associação.

Caso a associação seja necessária, recomenda-se a monitorização cuidadosa dos níveis séricos do lítio.

Precaução necessária com a utilização concomitante

Medicamentos anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs), incluindo inibidores seletivos da COX-2, ácido acetilsalicílico > 3 g/dia) e AINEs não seletivos

Quando os antagonistas dos recetores da angiotensina II são administrados simultaneamente com medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (i.e. inibidores seletivos da COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/dia) e AINEs não seletivos), pode ocorrer a atenuação do efeito anti-hipertensor.

Além disso, a utilização concomitante de antagonistas dos recetores da angiotensina II e AINEs pode levar a um risco aumentado de agravamento da função renal e a um aumento no potássio sérico. Por conseguinte, recomenda-se uma hidratação adequada e uma monitorização da função renal no início do tratamento.

Diuréticos poupadores do potássio, suplementos de potássio, substitutos do sal contendo potássio e outras substâncias que podem aumentar os níveis de potássio

A utilização concomitante de diuréticos poupadores do potássio, suplementos do potássio, substitutos de sal contendo potássio ou outros medicamentos (por exemplo, heparina) pode aumentar os níveis séricos do potássio. A monitorização do potássio sérico deve ser efetuada conforme necessário.

Informações adicionais

Os dados de ensaios clínicos têm demonstrado que o duplo bloqueio do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) através do uso combinado de inibidores da ECA, antagonistas dos recetores da angiotensina II ou aliscireno está associado a uma maior frequência de acontecimentos adversos, tais como hipotensão, hipercaliemia e função renal diminuída (incluindo insuficiência renal aguda) em comparação com o uso de um único fármaco com ação no SRAA.

Não foram notificadas interações clinicamente significativas em estudos do azilsartan medoxomilo ou do azilsartan administrado com amlodipina, antiácidos, clorotalidona, digoxina, fluconazol, gliburida, cetoconazol, metformina e varfarina.

O azilsartan medoxomilo é rapidamente hidrolizado na sua fração ativa pelas estearases do trato gastrointestinal e/ou durante a absorção do fármaco. Estudos in vitro indicaram que é improvável a ocorrência de interações baseadas na inibição das estearases.

Resultados de Eficácia

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Lactentes que apresentam deficiência de LAL

O LAL-CL03 foi um estudo multicêntrico, aberto e de braço único de Alfassebelipase em 9 pacientes com deficiência de LAL com falha no crescimento ou outros indícios de doença rapidamente progressiva antes dos 6 meses de idade. Os pacientes apresentavam também doença hepática rapidamente progressiva e hepatoesplenomegalia grave. A faixa etária para admissão no estudo era de 1-6 meses. Os pacientes receberam Alfassebelipase a 0,35 mg/kg uma vez por semana durante as primeiras 2 semanas e depois 1 mg/kg uma vez por semana. Com base na resposta clínica, o aumento progressivo da dose para 3 mg/kg uma vez por semana verificou-se logo ao fim de 1 mês e até 20 meses após o início do tratamento a 1 mg/kg. Foi permitido um aumento adicional progressivo da dose para 5 mg/kg uma vez por semana. A eficácia foi avaliada comparando a experiência de sobrevida de pacientes tratados com Alfassebelipase que sobreviveram por mais de 12 meses de idade no LAL-CL03 com um grupo histórico de lactentes não tratados que apresentavam deficiência de LAL com características clínicas semelhantes.

No LAL-CL03, 6 de 9 lactentes tratados com Alfassebelipase sobreviveram mais de 12 meses (67% de sobrevivência aos 12 meses, IC 95%: 30% a 93%). Com o tratamento continuado por mais de 12 meses de idade, 1 paciente adicional faleceu aos 15 meses de idade. No grupo histórico, 0 de 21 pacientes sobreviveu mais de 8 meses de idade (0% de sobrevivência aos 12 meses, IC 95%: 0% a 16%). Alfassebelipase em doses até 1 mg/kg uma vez por semana resultou em melhorias dos níveis de alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) e aumento de peso nas primeiras semanas de tratamento. Da linha basal até à semana 48, as reduções médias de ALT e AST foram -34,0 U/l e -44,5 U/l, respetivamente. O aumento progressivo da dose para 3 mg/kg uma vez por semana foi associado a melhorias adicionais no aumento de peso, linfadenopatia e albumina sérica. Da linha basal até à semana 48, o percentil de peso médio para a idade melhorou de 12,74% para 29,83% e os níveis médios de albumina sérica aumentaram de 26,7 g/l para 38,7 g/l. Um lactente foi tratado com 5 mg/kg uma vez por semana no LAL-CL03; não foram notificadas reações adversas novas com esta dose. Na ausência de mais dados clínicos, esta dose não é recomendada.

Crianças e adultos com deficiência de LAL

O LAL-CL02 foi um estudo multicêntrico, duplo cego e controlado por placebo em 66 crianças e adultos com deficiência de LAL. Os pacientes foram aleatorizados para receberem Alfassebelipase a uma dose de 1 mg/kg (n=36) ou placebo (n=30) uma vez de duas em duas semanas durante 20 semanas no período duplo cego. A faixa etária no momento da randomização era dos 4 aos 58 anos de idade (71% tinham < 18 anos de idade). Para a admissão no estudo, os pacientes tinham de apresentar níveis de ALT ≥1,5 vezes o limite superior do normal (LSN). A maioria dos pacientes (58%) tinha colesterol LDL > 190 mg/dl no momento da admissão no estudo e 24% dos pacientes com colesterol LDL > 190 mg/dl estavam tomando medicamentos para baixar os lípidos. Dos 32 pacientes que fizeram uma biópsia de fígado no momento da admissão no estudo, 100% tinham fibrose e 31% tinham cirrose. A faixa etária dos pacientes com indícios de cirrose na biópsia era dos 4 aos 21 anos de idade.

Foram avaliados os seguintes parâmetros de avaliação final:

Formalização da ALT, diminuição do colesterol LDL, diminuição do colesterol não HDL, normalização da AST, diminuição dos triglicérides, aumento do colesterol HDL, diminuição do teor de gordura no fígado avaliado por imagem por ressonância magnética - eco de gradiente multi-eco (MEGE-MRI) e melhoria da esteatose hepática medida por morfometria. Observou-se uma melhoria estatisticamente significativa em vários parâmetros de avaliação final no grupo tratado com Alfassebelipase em comparação com o grupo de placebo na conclusão do período de 20 semanas de duplo cego do estudo, como apresentado na Tabela 3. A redução absoluta do nível médio de ALT foi de - 57,9 U/l (-53%) no grupo tratado com Alfassebelipase e -6,7 U/l (-6%) no grupo de placebo.

Tabela 3: Parâmetros de avaliação final primários e secundários de eficácia no LALCL02

^a Proporção de pacientes que atingiram a normalização definida como 34 ou 43 U/l, em função da idade e do sexo.
^b Proporção de pacientes que atingiram a normalização definida como 34-59 U/l, em função da idade e do sexo. Avaliada em pacientes com valores anormais na linha basal (n=36 para o Alfassebelipase; n=29 para o placebo).
^c Avaliado em pacientes com avaliações efetuadas por MEGE-MRI (n=32 para o Alfassebelipase; n=25 para o placebo).
^d Os valores de P são do teste exato de Fisher para os parâmetros de avaliação final de normalização e do teste de soma de postos Wilcoxon para todos os outros parâmetros de avaliação final.

Estiveram disponíveis biópsias de fígado emparelhadas na linha basal e na semana 20 num subgrupo de pacientes (n=26). Dos pacientes com biópsias de fígado emparelhadas, 63% (10/16) dos pacientes tratados com Alfassebelipase melhoraram da esteatose hepática (pelo menos ≥ 5% de redução) medida por morfometria em comparação com 40% (4/10) dos pacientes a receber placebo. Esta diferença não foi estatisticamente significativa. Período aberto Sessenta e cinco de 66 pacientes entraram no período aberto (até 130 semanas) com uma dose de Alfassebelipase de 1 mg/kg uma vez de duas em duas semanas.

Nos pacientes que tinham recebido Alfassebelipase durante o período de duplo cego, as reduções dos níveis de ALT durante as primeiras 20 semanas de tratamento mantiveram-se e observaram-se melhorias adicionais nos parâmetros dos lípidos incluindo os níveis de colesterol LDL e de colesterol HDL. Quatro (4) de 65 pacientes no período aberto tiveram um aumento progressivo da dose para 3 mg/kg uma vez de duas em duas semanas com base na resposta clínica. Os pacientes que receberam placebo apresentaram níveis séricos persistentemente elevados de transaminases e níveis séricos anormais de lípidos durante o período de duplo cego. Consistente com o que foi observado nos pacientes tratados com Alfassebelipase durante o período de duplo cego, o início do tratamento com Alfassebelipase durante o período aberto produziu melhorias rápidas nos níveis de ALT e nos parâmetros dos lípidos incluindo os níveis de colesterol LDL e de colesterol HDL. Num estudo aberto separado (LAL-CL01/LAL-CL04) em pacientes adultos com deficiência de LAL, as melhorias nos níveis séricos de transaminases e lípidos foram sustentadas durante o período de tratamento de 104 semanas.

População pediátrica

Cinquenta e seis de 84 pacientes (67%) que receberam Alfassebelipase durante os estudos clínicos (LAL-CL01/LAL-CL04, LAL-CL02 e LAL-CL03) pertenciam à faixa etária pediátrica e adolescente (1 mês até 18 anos de idade).

Características Farmacológicas

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Propriedades farmacodinâmicas

Grupo farmacoterapêutico: Outros produtos do trato alimentar e metabolismo, enzimas; código ATC: A16AB14.

Deficiência de lipase ácida lisossomal (LAL)

A deficiência de LAL é uma doença rara associada a morbidade e mortalidade significativas, que afeta indivíduos desde a infância até à idade adulta. A deficiência de LAL nos lactentes é uma emergência médica com rápida progressão da doença ao longo de um período de semanas, tipicamente fatal nos primeiros 6 meses de vida. A deficiência de LAL é uma doença autossômica recessiva de armazenamento lisossomal caracterizada por um defeito genético que resulta numa diminuição acentuada ou perda de atividade da enzima lipase ácida lisossomal (LAL). A atividade deficiente da enzima LAL resulta no acúmulo lisossomal de ésteres do colesterol e triglicérides.

No fígado, este acúmulo conduz a hepatomegalia, teor de gordura no fígado aumentado, elevação das transaminases indicativo de lesão crônica do fígado e progressão para fibrose, cirrose e complicações de doença hepática em fase terminal. No baço, a deficiência de LAL resulta em esplenomegalia, anemia e trombocitopenia. O acúmlo de lípidos na parede do intestino conduz a má absorção e falha no crescimento. A dislipidemia é frequente com o LDL e os triglicérides elevados e o HDL baixo, associados ao teor de gordura aumentado no fígado e às elevações das transaminases. Além da doença hepática, os pacientes com deficiência de LAL têm um risco aumentado de doença cardiovascular e aterosclerose acelerada.

Mecanismo de ação

A Alfassebelipase é uma lipase ácida lisossomal humana recombinante (rhLAL). A Alfassebelipase liga-se aos recetores da superfície celular através de glicanos expressos na proteína e é subsequentemente internalizada nos lisossomas. A Alfassebelipase catalisa a hidrólise lisossomal dos ésteres do colesterol e triglicérides para colesterol livre, glicerol e ácidos graxos livres. A substituição da atividade da enzima LAL conduz a reduções do teor de gordura no fígado e das transaminases, e ativa o metabolismo dos ésteres do colesterol e triglicérides no lisossoma, conduzindo a reduções do colesterol de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e do colesterol de lipoproteínas não de alta densidade, triglicérides e aumentos do colesterol HDL. A melhoria do crescimento ocorre em resultado da redução de substratos no intestino.

Propriedades farmacocinéticas

Crianças e adultos

A farmacocinética da Alfassebelipase em crianças e adultos foi determinada utilizando uma análise farmacocinética da população de 65 pacientes com deficiência de LAL que receberam infusões intravenosas de Alfassebelipase a 1 mg/kg uma vez de duas em duas semanas no LAL-CL02. Vinte e quatro pacientes tinham idades compreendidas entre os 4 e os 11 anos, 23 tinham idades compreendidas entre os 12 e os 17 anos, e 18 tinham idade ≥ 18 anos (Tabela 4). Com base numa análise não compartimental de dados de adultos (LAL-CL01/LAL-CL-04), a farmacocinética da Alfassebelipase pareceu ser não linear com um aumento da exposição mais acentuado do que o proporcional à dose observado entre as doses de 1 e 3 mg/kg. Não se observou acúmulo a 1 mg/kg (uma vez por semana ou uma vez de duas em duas semanas) ou 3 mg/kg uma vez por semana.

Tabela 4: Parâmetros farmacocinéticos médios da população

* Semana 22 para os pacientes a receber placebo reinicializada para Semana 0, isto é, primeira semana de tratamento ativo.
AUC_ss = Área sob a curva de concentração plasmática-tempo em estado estacionário.
C_max = Concentração máxima.
T_max = Tempo até à concentração máxima.
CL = Depuração. 
V_c = Volume central de distribuição.
T_½ = Semivida.

Lactentes (< 6 meses de idade)

No LAL-CL03, a Alfassebelipase foi eliminada da circulação sistêmica com um T½ mediana de 0,1 h (intervalo: 0,1-0,2) à dose de 3 mg/kg uma vez por semana (n = 4). A diferença em exposições à Alfassebelipase entre os grupos que receberam 0,35 mg/kg e 3 mg/kg uma vez por semana foi mais do que proporcional à dose, com um aumento de 8,6 vezes da dose, resultando num aumento de 9,6 vezes da exposição para a AUC e um aumento de 10,0 vezes para a C_max.

Linearidade/não linearidade

Com base nestes dados, a farmacocinética da Alfassebelipase pareceu ser não linear com um aumento da exposição mais acentuado do que o proporcional à dose observado entre as doses de 1 e 3 mg/kg.

Populações especiais

Durante a análise de covariáveis do modelo de farmacocinética da população para a Alfassebelipase, constatou-se que a idade, o peso corporal e o sexo não tinham uma influência significativa na CL e no Vc da Alfassebelipase. A Alfassebelipase não foi investigada em pacientes com idades compreendidas entre os 2 e os 4 anos ou em pacientes com idade igual ou superior a 65 anos. As informações sobre a farmacocinética da Alfassebelipase em grupos étnicos não caucasianos são limitadas. A Alfassebelipase é uma proteína e prevê-se que seja metabolicamente degradada através de hidrólise péptica. Consequentemente, não se prevê que a função hepática comprometida afete a farmacocinética da Alfassebelipase.

Para os pacientes com comprometimento hepático grave existe falta de dados. A eliminação renal da Alfassebelipase é considerada uma via menor para a depuração. Para os pacientes com comprometimento renal existe falta de dados. As informações sobre o impacto de anticorpos antifármaco na farmacocinética da Alfassebelipase são limitadas.

Manter fora da vista e do alcance das crianças.

Não utilize Edarbi após o prazo de validade impresso na embalagem exterior após VAL.. O prazo de validade corresponde ao último dia do mês indicado.

Conservar Edarbi na embalagem de origem para proteger da luz e da humidade.

Características do medicamento

Edarbi são comprimidos brancos redondos com “ASL” gravado numa das faces e “20”, “40” ou “80” gravado na outra face.

Este medicamento não requer quaisquer condições especiais de armazenamento em termos de temperatura.

Os medicamentos não devem ser eliminados na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu farmacêutico como eliminar os medicamentos de que já não necessita. Estas medidas irão ajudar a proteger o ambiente.

Titular da Autorização de Introdução no Mercado:
Takeda Pharma A/S, Dybendal Alle 10, 2630 Taastrup, Dinamarca

Fabricante:
Takeda Ireland Limited, Bray Business Park, Kilruddery
Co. Wicklow, Irlanda